Metabolismo de carbohidratos
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en
ayunas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia.
Este aumento en el nivel basal de insulina plasmática en embarazadas sanas se relaciona con varias respuestas únicas al consumo de glucosa. Por ejemplo, después de la ingestión de glucosa, las embarazadas presentan tanto hiperglucemia prolongada como hiperinsulinemia, así como una mayor supresión del glucagon. Esto no puede explicarse por el incremento en el metabolismo de la insulina porque su semivida durante el embarazo no cambia. Más bien, esta respuesta indica un estado de resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo, cuya finalidad probable es asegurar un suministro posprandial de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la insulina en el embarazo normal es 45 a 70% menor que en las mujeres no embarazadas.
No se conocen del todo los mecanismos causantes de la resistencia a la insulina. Es probable que la progesterona y el estrógeno participen de manera directa o indirecta en el desarrollo de esta insensibilidad. La concentración plasmática de lactógeno placentario se eleva con la edad gestacional, y esta hormona proteínica se caracteriza por un efecto semejante a la hormona del crecimiento. Resulta probable que las concentraciones altas incrementen la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. El aumento en la concentración de ácidos grasos libres circulantes también podría ayudar a aumentar la resistencia a la insulina.
La embarazada cambia con rapidez de un estado posprandial caracterizado por incremento sostenido del nivel de glucosa a un estado de ayunas caracterizado por descenso sanguíneo de la glucosa y algunos aminoácidos. Al mismo tiempo, son más altas las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol. Freinkel et al. denominaron inanición acelerada a este cambio en el valor calórico, de glucosa a lípidos, inducido por el embarazo. Además, cuando el ayuno de la embarazada es prolongado, estas alteraciones se exageran y muy pronto aparece cetonemia.
Este aumento en el nivel basal de insulina plasmática en embarazadas sanas se relaciona con varias respuestas únicas al consumo de glucosa. Por ejemplo, después de la ingestión de glucosa, las embarazadas presentan tanto hiperglucemia prolongada como hiperinsulinemia, así como una mayor supresión del glucagon. Esto no puede explicarse por el incremento en el metabolismo de la insulina porque su semivida durante el embarazo no cambia. Más bien, esta respuesta indica un estado de resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo, cuya finalidad probable es asegurar un suministro posprandial de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la insulina en el embarazo normal es 45 a 70% menor que en las mujeres no embarazadas.
No se conocen del todo los mecanismos causantes de la resistencia a la insulina. Es probable que la progesterona y el estrógeno participen de manera directa o indirecta en el desarrollo de esta insensibilidad. La concentración plasmática de lactógeno placentario se eleva con la edad gestacional, y esta hormona proteínica se caracteriza por un efecto semejante a la hormona del crecimiento. Resulta probable que las concentraciones altas incrementen la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. El aumento en la concentración de ácidos grasos libres circulantes también podría ayudar a aumentar la resistencia a la insulina.
La embarazada cambia con rapidez de un estado posprandial caracterizado por incremento sostenido del nivel de glucosa a un estado de ayunas caracterizado por descenso sanguíneo de la glucosa y algunos aminoácidos. Al mismo tiempo, son más altas las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol. Freinkel et al. denominaron inanición acelerada a este cambio en el valor calórico, de glucosa a lípidos, inducido por el embarazo. Además, cuando el ayuno de la embarazada es prolongado, estas alteraciones se exageran y muy pronto aparece cetonemia.
Comentarios
Publicar un comentario